理学笔记：效学－物作用机制
名词解释：物效应多种多样，是不同物分子与机体不同靶细胞间相互作用的结果。物作用的性质首先取决于物的化学结构，包括基本骨架、活性基团、侧链长短及立体 构形等因素。这些构效关系是物化学研究的主要问题，但它有助于加强医生对物作用的理解。理效应是机体细胞原有功能水平的改变，从理学角度来说， 物作用机制要从细胞功能方面去探索。
脂蛋白相关磷脂酶a2偏高 人血脂蛋白相关磷脂酶a2偏高
脂蛋白相关磷脂酶a2偏高 人血脂蛋白相关磷脂酶a2偏高
三、调控
一、非特异性物作用机制： 与物的理化性质有关。
1、渗透压作用： 如甘露醇的脱水作用。
2、脂溶作用： 如全身对中枢神经系统的麻醉作用。
3、膜稳定作用：阻止动作电位的产生及传导，如局部，某些抗心律失常等。
4、影响PH： 如抗酸中和胃酸。
5、络合作用： 如二巯基丙醇络合汞、砷等重金属离子而解毒。
二、特异性物作用机制： （与物的化学结构有关）
1、干扰或参与代谢过程： ①对酶的影响，多数物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶（抑制胃酸分泌），而有些本身就是酶，如胃蛋白酶。
②参与或干扰细胞代谢，伪品掺入也称抗代谢，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞dna及rna中干扰蛋白合成而发挥抗癌作用。
③影响代谢，许多抗癌是通过干扰癌细胞dna或rna代谢过程而发挥疗效的。许多抗生素（包括喹诺酮类）也是作用于细菌代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。
2、影响生物膜的功能： 如作用于细胞膜的离子通道的抗心律失常通过影响na+、ca2+或k+的跨膜转运而发挥作用。
3、影响体内活性物质： 乙酰水扬酸通过抑制前列腺素合成而发挥解热、镇痛和抗炎作用。
4、影响递质释放或激素分泌：如促进末梢释放去甲（Na）。
5、影响生理物质转运在体内主动转运需要载体参与，干扰这一环节可理效应。如利尿抑制肾小管na+-k+、na+-h+交换而发挥排钠利尿作用。
6、影响免疫机制除免疫血清及外，免疫增强及免疫抑制通过影响免疫机制发挥疗效。
（2）物与受体结合作用的特点：
①特异性与结构专一性；
②饱和性与立体选择性；
③可逆性与内源性配体；
④识别力与高度敏感性。
（3）激动与拮抗
①激动：能激活受体的配体，与受体有较强的亲和力和较强的内在活性（效应力）。
②部分激动：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性。部分激动具有激动与拮抗两重特性。
③拮抗：能阻断其活性的配体，与受体有较强的亲和力，但无内在活性。竞争性拮抗：能与激动互相竞争与受体可逆结合。非竞争性拮抗：能与激动互相竞争与受体不可逆结合。
（4）受体调节与物作用关系：受体可经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量，亲和力及效应力受生理及理因素的影响。
①耐受性、不应性 、快速耐受性：连续用后效递减是常见的现象。由于受体原因而产生的耐受性称为受体脱敏。
②受体向下调节：在激动肉毒碱穿梭系统(carnitine shuttle )：脂酰CoA通过形成脂酰肉毒碱从细胞质转运到线粒体的一个穿梭循环途径。浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少。与耐受性有关。
③受体向上调节：激动浓度低于正常时，受体数目增加。与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关，如突然停时会出现反跳反应。
（5）注意点：
1）物与受体结合产生效应不仅要有亲和力，还与内在活性有关。
2）两亲和力相等时其效应强度取决于内在活性强弱，当内在活性相等时则取决于亲和力大小。
3）结合体：某些细胞蛋白组分可与配体结合，但没有触发效应的能力。如酶、载体、离子通道及也可与物直接作用，但这些物质本身具有效应力，故严格地说不应被认为是受体。
4）储备受体：剩余下未结合的受体，拮抗必须在完全占领储备受体后才能发挥其拮抗效应。这对理解拮抗作用机制有重要意义。
5）超拮抗：个别物（如苯二氮卓类）对静息状态受体亲和力大于活动状态受体，结合后引起与激动相反的效应。
二、受体类型：根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受置等特点，受体大致可分为下列4类：
1. 含离子通道的受体又称直接配体门控通道型受体，存在于快速反应细胞的膜上，受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。如乙酰胆碱、脑中γ氨基丁酸（gaba），甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸受体都属于这一类型。
2.g-蛋白偶联受体、多巴胺、5-羟色胺、m-乙酰胆碱、阿片类、嘌呤类、前列腺素及一些多肽激素等的受体，神经递质及激素的受体需要g- 蛋白介导其细胞作用，g-蛋白有两类，其一为兴奋性g-蛋白（gs），可激活腺苷酸环化酶（ac）；另一为抑制性g-蛋白（gi），抑制ac.
3.具有酪氨酸激酶活性的受体胰岛素、、上皮生长因子、血小板生长因子及某些淋巴因子的受体属于这一类型。
4.细胞内受体甾体激素受体和甲状腺素受体，触发的细胞效应很慢。
三、第二信使 受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的生理功能或理效应。
1.g-蛋白g蛋白是一类存在于细胞膜内侧的调节蛋白，静息状态时与gdp结合。gs激活腺苷酸环化酶（ac），使camp增加。gi抑制ac，使 camp减少，g-蛋白还激活磷脂酶c（plc），调节ca2+、k+等离子通道。对鸟苷酸环化酶也有激活作用，作用非常广泛，介导多种效应。近来发现g -蛋白还介导激活磷脂酶a2（pla2）而产生花生四烯酸（aa），后者是各种前列腺素及白三烯的前体。［医学 教育网 搜集整理］
2. 环磷腺苷（camp）β受体、D1受体、H2受体等激动通过gs作用使ac活化，ATP水解而使细胞内camp增加。α受体、D2受体、mach受 体、阿片受体等激动通过gi作用抑制ac，细胞内camp减少。Camp受磷酸二酯酶（pde）水解为5‘amp后灭活。
3.环磷鸟苷（cgmp）cgmp作用与camp相反，可作用而不受cgmp制约。cgmp可激活蛋白酶g而引起各种效应。
4.肌醇磷脂α、h1、5-Ht2、m1、m3等受体激动与其受体结合后通过g-蛋白介导激活磷脂酶c（plc）plc使4，5-二磷酸肌醇磷脂（pip2）水解为二酰甘油（dag）及1，4，5-三磷酸肌醇（ip3）。
5.钙离子细胞内微量ca2+对细胞功能有着重要的调节作用，如肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化等。细胞内ca2+可从细胞外经细胞膜上的钙离子通道流入，也可从细胞内肌浆网等钙池释放，两种途径互相促进。
临床执业医师考点：脂类代谢(3)
1. 脂肪酸在单加氧酶作用下α羟化，需Fe2+和抗坏血酸，消耗一个NADPH。经脱氢生成α-酮脂肪酸，脱羧生成少一个碳的脂肪酸。临床执业医师考点：脂类代谢
(二)氨基被脂酰辅酶A酰化，生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。
(三)神经酰胺与CDP-胆碱生成鞘磷脂，由神经酰胺胆碱磷酸转移酶催化。
二、鞘糖脂的合成
(一)脑苷脂：神经酰胺与UDP-葡萄糖生成葡萄糖脑苷脂，由葡萄糖基转移酶催化，是b-糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应，再酯化。
(二)脑硫脂：硫酸先与2分子ATP生成PAPS，再转移到半乳糖脑苷脂的3位。由微粒体的半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。
(三)神经节苷脂：以神经酰胺为基础合成，UDP为糖载体，CMP为唾液酸载体，转移酶催化。其分解在溶酶体进行，需要糖苷酶等。酶缺乏可导致脂类沉积症，神经发育迟缓，存活期短。
一、胆固醇的合成
(一)二羟甲基戊酸(MVA)的合成
1. 羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)的合成：可由3个乙酰辅酶A合成，也可由亮氨酸合成。
2. 二羟甲基戊酸的合成：由HMG CoA还原酶催化，消耗2分子NADPH，不可逆。是酮体和胆固醇合成的分支点。此反应是胆固醇合成的限速步骤，酶有立体专一性，受胆固醇抑制。酶的合成和活性都受激素控制，cAMP可促进其磷酸化，降低活性。
(三)生成鲨烯：6个IPP缩合生成鲨烯，由转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇的直接前体，水不溶。
(四)生成羊毛固醇：固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体，环化成羊毛固醇，需分子氧和NADPH参加。
(五)生成胆固醇：羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白，7-脱氢胆固醇是中间物之一。
二、胆固醇酯的合成
三、胆汁酸的合成
包括游离胆酸和结合胆酸，前者有胆酸、脱氧胆酸等，后者是他们与牛磺酸或甘氨酸以酰胺键结合的产物。其结构的特点是24位有羧基，3、7、12位有a-羟基，在同侧，形成一个极性面，是很好的乳化剂。
肝由胆固醇合成胆酸，先由7a羟化酶形成7a胆固醇，是限速步骤。此酶是单加氧酶，存在于微粒体，需NADPH和分子氧。胆酸先形成胆酰辅酶A，再与牛磺酸等结合。
(一)孕酮的合成：胆固醇先在20位羟化，由20a羟化酶催化，是限速步骤。然后在22位羟化，切除6个碳，生成孕烯醇酮和异己醛。孕烯醇酮在3b脱氢酶催化下生成孕酮，是许多激素的共同前体。
五、维生素D的合成
7-脱氢胆固醇经紫外线照射可生成前维生素D，再生成维生素D3。所以维生素D不是必须的。麦角固醇可转变为维生素D2。
第七节 前列腺素代谢
一、分类
(一)天然的前列腺素有19种，根据五元环的结构可分为A-I等9类，根据双键数可分为1、2、3三类。由花生四烯酸合成的有2个双键，即2系，最常见。前列腺素的功能主要有两个，一是影响平滑肌的收缩强烈作用于肠道、血管、支气管、等：二是改变腺苷酸环化酶的活性，一般是促进，但在脂肪组织是抑制，所以有抗脂解作用。
(二)凝血恶烷酸A2(TXA2)：由血小板合成，有一个含氧的六元杂环，环中还有一个氧。可促进血小板凝集，与PGI2相拮抗。
(三)白三烯(LTs)：由白细胞制造，有三个共轭双键，故名。其分子中没有环，可有多个双键。可分为ABCDE等类。与化学趋化性、炎症和反应有关。
主要由花生四烯酸合成。钙浓度升高使磷脂酶A2活化，水解膜磷脂，放出花生四烯酸。脂肪酸环加氧酶在9位和11位引入物，再环化，生成PGG2，然后酶促形成其他前列腺素和TX。脂加氧酶可由花生四烯酸合成白三烯。
脂肪酸环加氧酶可自溶，存在时间短，不依赖反馈调节，而是由酶量调节。其活性被酚类促进，被某些物及花生四烯酸、乙炔类似物抑制。
一、脂解的调控
脂解是脂类分解代谢的步，受许多激素调控，激素敏感脂肪酶是限速酶。、去甲和胰高血糖素通过环AMP激活，作用快。生长激素和糖皮质激素通过蛋白合成加速反应，作用慢。甲状腺素促进脂解的原因一方面是促进等的分泌，另一方面可抑制cAMP磷酸二酯酶，延长其作用时间。甲基黄嘌呤(茶碱、)有类似作用，所以使人兴奋。
胰岛素、PGE、烟酸和腺苷2. 磷脂酶A2：水解C2可抑制腺苷酸环化酶，起抑制脂解作用。胰岛素还可活化磷酸二酯酶，并促进脂类合成，具体是提供原料和活化有关的酶，如促进脂肪酸和葡萄糖过膜，加速酵解和戊糖支路，激活乙酰辅酶A羧化酶等。
5、影响受体功能：掌握受体的概念和特征。 熟悉受体激动、拮抗、竞争性拮抗和非竞争性拮抗的概念。 了解受体的类型及物与受体相互作用的信号转导。二、脂肪酸代谢调控
(一)分解：长链脂肪酸的跨膜转运决定合成与氧化。肉碱脂酰转移酶是氧化的限速酶，受丙二酸单酰辅酶A抑制，饥饿时胰高血糖素使其浓度下降，肉碱浓度升高，加速氧化。能荷高时还有NADH抑制3-羟脂酰辅酶A脱氢酶，乙酰辅酶A抑制硫解酶。
(二)合成：
1. 短期调控：通过小分子效应物调节酶活性，最重要的是柠檬酸，可激活乙酰辅酶A羧化酶，加快限速步骤。乙酰辅酶A和ATP抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸增多，加速合成。软脂酰辅酶A拮抗柠檬酸的激活作用，抑制其转运，还抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶产生NADPH及柠檬酸合成酶产生柠檬酸的过程。乙酰辅酶A羧化酶还受可逆磷酸化调节，磷酸化则失去活性，所以胰高血糖素抑制合成，而胰岛素有去磷酸化作用，促进合成。
2. 长期调控：食物可改变有关酶的含量，称为适应性调控。
(一)反馈调节：胆固醇抑制HMG辅酶A还原酶活性，长期禁食则增加酶量。
(二)低密度脂蛋白的调节作用：细胞从血浆LDL获得胆固醇，游离胆固醇抑制LDL受体基因，减少受体合成，降低摄取。
酮体(acetone body)：在肝中由乙酰CoA合成的燃料分子(β羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮)。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，酮体过多会导致中毒。
柠檬酸转运系统(citrate transport )：将乙酰CoA从线粒体转运到细胞质的穿梭循环途径。在转运乙酰CoA的同时，细胞质中NADH氧化成NAD﹢,NADP+还原为NADPH。每循环一次消耗两分子ATP。 ;
脂蛋白异常症病因病理
减4. 要点：活化消耗2个高能键，转移需肉碱，场所是线粒体，共四步。每个循环生成一个NADH和一个FADH2，放出一个乙酰辅酶A。软脂酸经β-氧化和三羧酸循环，生57+128-2=129个ATP，能量利用率为40%。肥的过程是什么呢一、胆固醇 食物中的胆固醇 （ 外源性 ） 主要为自由胆固醇，在小肠腔内与磷脂、胆酸结合成微粒，在肠粘膜吸收后与长链脂肪酸结合形成胆固醇酯。大部分胆固醇酯形成乳糜制微粒，少量组成 VLDL ，经淋巴系统进入体循环。食物中的胆固醇约 40% 被小肠吸收。内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来，从碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶 A 是合成胆固醇的基质，合成过程受宠戊二酸单酰辅酶 A（HMG-CoA） 还原酶佳化。 生成的胆固醇亦以脂蛋白形式输入体循环。胆固醇的去路包括构成细胞膜，生成类固醇醇激素、维生素 D 、胆酸盐，储存于组织等。未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出。排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝内再利用。胆固醇形成胆固醇酯是以血浆中的 HDL 为底物在磷脂酷胆碱胆固醇酷基转移酶 （LCAT） 催化下进行， LCAT 又受 ApoAI 和 ApoCI 激活。血浆胆固醇浓度受多种因素调节。高热量、高脂、高饱和脂肪酸饮食促进胆固醇合成，使其血浓度升高。饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可抑制 HMG-CoA 还原酶活性从而减少胆固醇合成。饮食中含丰富不饱和脂肪酸可促进磷脂酰胆喊 合成，提高 LCAT 活性，生成较多胆固醇酶，使血浆胆固醇降低。此外，食物中的纤维素可 减少胆固醇吸收，阻止胆酸盐肠肝循环的物均可降低血浆胆固醇。
二、甘油三酯 外源性甘油三酯来自食物，消化、吸收后成为乳糜微粒的主要成分。内源性甘油三酯主要由小肠 （ 利用吸收的脂肪酸 ） 和肝 （ 利用乙酸和脂肪酸 ） 合成，构成脂蛋白后 （ 主要是 VLDL） 进入血浆。血浆中的甘油三国旨是机体恒定的供给能量来源，甘油三自旨在 LPL 作用下分解为游离脂肪酸供肌细胞氧化或储存于脂肪组织。在脂肪动员过程中，脂肪被组织细胞内的组织脂肪酶水解为游离脂肪酸和甘油，进入循环后供其他组织利用。组织脂肪酶受激素调节，故又称为激素敏感性脂酶。进食后 LPL 活性增高，血中乳廉微粒和 VLDL 向肌肉组织供应能量并在脂肪组织贮存，使血浆甘油三酯下降。空腹时激素敏感性脂酶活性增高，使脂肪中甘油三酶分解成游离脂肪酸及甘油向血循环、肝和肌肉供给能量。任何甘油三酶来源过多 （ 包括进食和自身合成 ） 或分解代谢障碍或两者兼有均可引起高甘油三酯血症。
三、磷脂 血浆中磷脂主要由肝及小肠粘膜1. 线粒体酶系：在基质中，可催化短链延长。基本是β-氧化的逆转，但第四个酶是烯脂酰辅酶A还原酶，氢供体都是NADPH。合成，部分来自其他组织。食物中例如蛋黄、 瘦肉也含有磷脂，但在小肠需经磷脂酶水解后才能吸收。磷脂是生物膜的重要组成成分，对脂肪的吸收、运转、储存也起重要作用，是维持乳康微粒结构稳定的因素。磷脂随所构成的脂蛋白解体而分解，然后又在脂蛋白与细胞膜之间进行交换。血浆磷脂的半衰期约为 7.5 小时。考试大网站整理
四、游离脂防酸 （free fatty acids ， FFA） FFA 由长链脂肪酸与白蛋白结合而成。在白蛋白分子中占据 2 个紧密结合点，如果 FFA 水平升高，还可占据另 1 个松的结合点。 FFA 也是机体的 1 个主要供给能量的来源。储存于脂肪组织细胞中的甘油三酯经脂肪分解可提供大量 FFA .神经内分泌机制通过腺昔酸环化酶对这些细胞中的脂肪分解酶起调控作用。 FFA 的半衰期为 4~8 分钟。其代谢途径一是供肌细胞利用，二是被肝摄取，再合成为甘油三酯，组成 VLDL 或氧化为乙酷辅酶 A .糖尿病患者血浆 FFA 水平升高，在酮血症时更明显。血浆 FFA 上升表示脂肪动员加强。
产后怎么锻炼减肥快，产后怎样修复盆骨地肌
1. 单烯脂酸的合成：需氧生物可通过单加氧酶在软脂酸和硬脂酸的9位引入双键，生成棕榈油酸和油酸。消耗NADPH。厌氧生物可通过β-羟脂酰ACP脱水形成双键。产后的时候如果要减肥的话肯定是加强锻炼效果是更好的，有些人根本没有意识到锻炼的重要性导致减肥没有成功怨天怨地的真的是非常的不好。其实减肥l硫解：由酮脂酰硫解酶催化，放出乙酰辅酶A，产生少2个碳的脂酰辅酶A。酶有三种，底物链长不同，有反应性强的巯基。此步放能较多，不易逆转。太快的话也不好，肉很容易松弛的，也影响美观。所以产后怎么锻炼减肥快一点呢?
其实在产后想要快速瘦身的话是很简单的，对于节食方面是不可以过早的，至少要到宝宝两个月的时候再考虑减肥，不然对于身体的恢复是有很大影响的，也影响了宝宝奶水的供应问题，在产后减肥实际上是快不起来的，由于身体上面多秂的赘肉已经长达了十个月的时间，因此在制定减肥的目标时必须要现实。
了解你摄入了多少卡路里管住你的嘴巴，确保知道你摄取的食物和饮料的卡路里含量。这是一个能够让你改善饮食减肥的一个好方法。摆脱高热量饮品想要快速减肥，最简单的减肥方法是通过消除来自饮品的热量。摆脱所有的果汁，汽水等高热量饮品，这样就是减少热量摄入的选择之一哦。多喝水水是加快新陈代谢和脂肪燃烧，还能增加饱腹感的重要物质，是健康快速减肥的关键。而减肥MM，是保证每天喝12-16杯水。
仰卧起坐对于减去腹部脂肪非常有效，只要妈咪们持之以恒，腹部赘肉就会一点点消失！卧起坐的正确做法是先平躺下来，然后双手抱住头部后方，双腿膝盖弯曲，大小腿成90度，接着腰腹部用力将上半身撑起来，再放下，这样不断重复。其实胖的主要原因是吃的多，见过很多胖人说自己吃的少，相比起来还是吃的比较多，胃口好是发胖的主要原因。而且我发觉一个问题：肥胖者喜甜食，油腻食物。这些食物恰恰热量，很容易发胖。尤其坐月子期间如果不注意饮食，很容易导致肥胖蔓延。月子多吃清淡食品，像猪蹄、排骨、鸡鸭一类的食物适量地吃。
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂三、胆固醇代谢调控肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂酶作用下生成丙三烯，在环酶作用下生成前列腺素、血栓素。
血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯位于脂蛋白的内核，而载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性内核相连，其极性基团朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及VLDL主要以甘油三酯为内核，LDL及HDL则主要以胆固醇酯为内核。因脂蛋白分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的亲水性，使其能均匀分散在血液中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含载脂蛋白，磷脂。
临床执业医师考点：脂类代谢
胆固醇酯主要存在于脂蛋白的脂类核心中。可由卵磷脂：胆固醇酰基转移酶催化，将卵磷脂C2的不饱和脂肪酸转移到胆固醇3位羟基上。此酶存在于高密度脂蛋白中，在细胞中还有脂酰辅酶A：胆固醇脂酰转移酶，也可合成胆固醇酯。临床执业医师考点：脂类代谢
(二)肾上腺皮质有21羟化酶，可合成皮质醇、皮质酮和醛固酮。性腺有碳链裂解酶，可生成雄烯二酮，再经17b脱氢酶生成睾酮。卵巢和胎盘还有芳香酶系，可产生苯环，生成雌酮和雌二醇。消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。
第六节 胆固醇代谢节 概述
一、生理功能
(二)结构成分，磷脂、胆固醇等
(三)生物活性物质，如激素、第二信使、维生素等
二、消化吸收
(一)消化：主要在十二指肠，胰脂肪酶有三种：甘油三酯脂肪酶，水解生成2-单脂酰甘油需胆汁和共脂肪酶激活，否则被胆汁酸盐抑制;胆固醇酯酶，生成胆固醇和脂肪酸;磷脂酶A2，生成溶血磷脂和脂肪酸。食物中的脂肪主要是甘油三酯，与胆汁结合生成胆汁酸盐微团，其中的甘油三酯70%被胰脂肪酶水解，20%被肠脂肪酶水解成甘油和脂肪酸。微团逐渐变小，95%的胆汁酸盐被回肠重吸收。
(二)吸收：水解产物经胆汁乳化，被动扩散进入肠粘膜细胞，在光滑内质网重新酯化，形成前乳糜微粒，进入高尔基体糖化，加磷脂和胆固醇外壳，形成乳糜微粒，经淋巴系统进入血液。甘油和小分子脂肪酸(12个碳以下)可直接进入门静脉血液。
(三)转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。载脂蛋白主要有7种，由肝和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。
1. 乳糜微粒转运外源脂肪，被脂肪酶水解后成为乳糜残留物。
2. 极低密度脂蛋白转运内源脂肪，水解生成中间密度脂蛋白，(IDL或LDL1)，失去载脂蛋白后转变为低密度脂蛋白，
3. 低密度脂蛋白又称β脂蛋白，转运胆固醇到肝。β脂蛋白高易患动脉粥样硬化。
4. 高密度脂蛋白由肝和小肠合成，可激活脂肪酶，有清除血中胆固醇的作用。
LDL/HDL称冠心病指数，正常值为2.0+_0.7
5. 自由脂肪酸与清蛋白结合，构成极高密度脂蛋白而转运。
第二节 甘油三酯的分解代谢
一、甘油三酯的水解
(一)组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二酯脂肪酶和甘油单酯脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2，生成甘油和游离脂肪酸。
(二)步是限速步骤，、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP和蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用。
二、甘油代谢
脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化
(一)饱和偶数碳脂肪酸的氧化
1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶A合成酶(硫激酶)催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。生成脂酰AMP中间物。乙酰acetyl;脂酰acyl
2. 转运：短链脂肪酸可直接进入线粒体，长链脂肪酸需先在肉碱脂酰转移酶I催化下与肉碱生成脂酰肉碱，再通过线粒体内膜的移位酶穿过内膜，由肉碱转移酶II催化重新生成脂酰辅酶A。肉碱经移位酶回到细胞质。
3. β-氧化：在线粒体基质进行，每4步一个循环，生成一个乙酰辅酶A。
l脱氢：在脂酰辅酶A脱氢酶作用下，α、β位生成反式双键，即Δ2反式烯脂酰辅酶A。酶有三种，底物链长不同，都以FAD为辅基。生成的FADH2上的氢不能直接氧化，需经电子黄素蛋白(ETF)、铁硫蛋白和辅酶Q进入呼吸链。
l水化：由烯脂酰辅酶A水化酶催化，生成L-β-羟脂酰辅酶A。此酶只催化Δ2双键，顺式双键生成D型产物。
l再脱氢：L-β-羟脂酰辅酶A脱氢酶催化生成β-酮脂酰辅酶A和NADH，只作用于L型底物。
(二)不饱和脂肪酸的氧化
1. 单不饱和脂肪酸的氧化：油酸在9位有顺式双键，三个循环后形成Δ3顺烯脂酰辅酶A。在Δ3顺Δ2反烯脂酰辅酶A异构酶催化下继续氧化。这样一个双键少2个ATP。
2. 多不饱和脂肪酸的氧化：亚油酸在9位和12位有两个顺式双键，4个循环后生成Δ2顺烯脂酰辅酶A，水化生成D-产物，在β-羟脂酰辅酶A向酶作用下转变为L型，继续氧化。
(三)奇数碳脂肪酸的氧化
奇数碳脂肪酸经β氧化可产生丙酰辅酶A，某些支链氨基酸也生成丙酸。丙酸有下列两条代谢途径：
1. 丙酰辅酶A在丙酰辅酶A羧化酶催化下生成D-甲基丙二酸单酰辅酶A，并消耗一个ATP。在向酶作用下生成L-产物，再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶A，进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶。
2. 丙酰辅酶A经脱氢、水化生成β-羟基丙酰辅酶A，水解后在β-羟基丙酸脱氢酶催化下生成丙二酸半醛，产生一个NADH。丙二酸半醛脱氢酶催化脱羧，生成乙酰辅酶A，产生一个NADPH。
(四)脂肪酸的α-氧化
存在于植物种子、叶子，动物脑和肝。以游离脂肪酸为底物，涉及分子氧或氢，对支链、奇数和过长链(22)脂肪酸的降解有重要作用。哺乳动物叶绿素代谢时，经过水解、氧化，生成植烷酸，其β位有甲基，需通过α氧化脱羧才能继续β氧化。
α氧化有以下途径：
2. 在氢存在下，经脂肪酸物酶催化生成D-α-氢过氧脂肪酸，脱羧生成脂肪醛，再脱氢产生脂肪酸或还原。
(五)ω-氧化
12个碳以下的脂肪酸可通过ω-氧化降解，末端甲基羟化，形成一级醇，再氧化成醛和羧酸。一些细菌可通过ω-氧化将烷烃转化为脂肪酸，从两端进行ω-氧化降解，速度快。
四、酮体代谢
乙酰辅酶A在肝和肾可生成乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮，称为酮体。肝通过酮体将乙酰辅酶A转运到外周组织中作燃料。心和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，脑在饥饿时也主要利用酮体。平时血液中酮体较少，有大量乙酰辅酶A必需代谢时酮体增多，可引起代谢性酸中毒，如糖尿病。
(一)合成
1. 两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的`一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。
2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅酶A合成酶催化。
3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A。
4. D-β-脱氢酶催化，用NADH还原生成β，反应可逆，不催化L-型底物。
5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
(二)分解
1. 可由脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。乙酰乙酰辅酶A可加入β-氧化。
2. 丙酮代谢较复杂，先被单加氧酶催化羟化，然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等。大部分丙酮异生成糖，是脂肪酸转化为糖的一个可能途径。
第三节 甘油三酯的合成代谢
一、软脂酸的合成
(一)乙酰辅酶A的转运
合成脂肪酸的碳源来自乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是在线粒体形成的，而脂肪酸的合成场所在细胞质中，所以必需将乙酰辅酶A转运出来。乙酰辅酶A在线粒体中与草酰乙酸合成柠檬酸，通过载体转运出线粒体，在柠檬酸裂解酶催化下裂解为乙酰辅酶A和草酰乙酸，后者被苹果酸脱氢酶还原成苹果酸，再氧化脱羧生成丙酮酸和NADPH，丙酮酸进入线粒体，可脱氢生成乙酰辅酶A，也可羧化生成草酰乙酸。
(二)丙二酸单酰辅酶A的生成
乙酰辅酶A以丙二酸单酰辅酶A的形式参加合成。乙酰辅酶A与碳酸氢根、ATP反应，羧化生成丙二酸单酰辅酶A，由乙酰辅酶A羧化酶催化。此反应是脂肪酸合成的限速步骤，被柠檬酸别构激活，受软脂酰辅酶A抑制。此酶有三个亚基：生物素羧化酶(BC)、生物素羧基载体蛋白(B)和羧基转移酶(CT)。
(三)脂肪酸合成酶体系
有7种蛋白，以脂酰基载体蛋白为中心，中间产物以共价键与其相连。载体蛋白含巯基，与辅酶A类似，可由辅酶A合成。
(四)脂肪酸的合成
2. ACP与丙二酸单酰辅酶A生成丙二酸单酰ACP，由ACP：丙二酸单酰转移酶催化。
3. 缩合：β-酮脂酰ACP合成酶将乙酰基转移到丙二酸单酰基的α-碳上，生成乙酰乙酰ACP，并放出CO2。所以碳酸氢根只起催化作用，羧化时储存能量，缩合时放出，推动反应进行。
4. 还原：NADPH在β-酮脂酰ACP还原酶催化下将其还原为D-β-羟丁酰ACP。β-氧化的产物是L-型。
5. 脱水：羟脂酰ACP脱水酶催化生成Δ2反丁烯酰ACP，即巴豆酰ACP。
6. 再还原：烯脂酰ACP还原酶用NADPH还原为丁酰ACP。β-氧化时生成FADH2，此时是为了加速反应。
7. 第二次循环从丁酰基转移到β-酮脂酰ACP合成酶上开始。7次循环后生成软脂酰ACP，可被硫酯酶水解，或转移到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。β-酮脂酰ACP合成酶只能接受14碳酰基，并受软脂酰辅酶A反馈抑制，所以只能合成软脂酸。
(五)软脂酸的合成与氧化的区别有8点：部位、酰基载体、二碳单位、辅酶、羟脂酰构型、对碳酸氢根和柠檬酸的需求、酶系、能量变化。
二、其他脂肪酸的合成
(一)脂肪酸的延长
2. 内质网酶系：粗糙内质网可延长饱和及不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相似，但以辅酶A代替ACP。可形成C24。
(二)不饱和脂肪酸的形成
2. 多烯脂酸的合成：由软脂酸通过延长和去饱和作用形成多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化：棕榈油酸(n7)、油酸(n9)、亚油酸(n6)和亚麻酸(n3)，其中亚油酸和亚麻酸不能自己合成，必需从食物摄取，称为必需脂肪酸。其他脂肪酸可由这四种前体通过延长和去饱和作用形成。
三、甘油三酯的合成：肝和脂肪组织
(一)前体合成：包括L-α-磷酸甘油和脂酰辅酶A。细胞质中的磷酸二羟丙酮经α-磷酸甘油脱氢酶催化，以NADH还原生成磷酸甘油。也可由甘油经甘油激酶磷酸化生成，但脂肪组织缺乏有活性的甘油激酶。
(二)生成磷脂酸：磷酸甘油与脂酰辅酶A生成单脂酰甘油磷酸，即溶血磷脂酸，再与脂酰辅酶A生成磷脂酸。都由甘油磷酸脂酰转移酶催化。磷酸二羟丙酮也可先酯化，再还原生成溶血磷脂酸。
(三)合成：先被磷脂酸磷酸酶水解，生成甘油二酯，再由甘油二酯转酰基酶合成甘油三酯。
四、各组织的脂肪代谢
脂肪组织脂解的限速酶是脂肪酶，生成的游离脂肪酸进入血液，可用于氧化或合成，而甘油不能用于合成。肝可将脂肪酸氧化或合成酮体或合成甘油三酯。
第四节 磷脂代谢
一、分解：
(一)磷脂酶有以下4类：
1. 磷脂酶A1：水解C1
3. 磷脂酶C：水解C3，生成1，2-甘油二酯，与第二信使有关。
4. 磷脂酶D：生成磷脂酸和碱基
5. 磷脂酶B：同时水解C1和C2，如点青霉磷脂酶。
(二)溶血磷脂：只有一个脂肪酸，是强去污剂，可破坏细胞膜，使红细胞破裂而发生溶血。某些蛇毒含溶血磷脂，所以有剧毒。溶血磷脂酶有L1和L2，分别水解C1和C2。
(三)产物去向：甘油和磷酸参加糖代谢，氨基醇可用于磷脂再合成，胆碱可转甲基生成其他物质。
二、合成：
(一)脑磷脂的合成：
1. 的磷酸化：激酶催化羟基磷酸化，生成磷酸。
2. 与CTP生成CDP-，由磷酸胞苷转移酶催化，放出焦磷酸。
3. 与甘油二酯生成脑磷脂，放出CMP。由磷酸转移酶催化。该酶位于内质网上，内质网上还有磷脂酸磷酸酶，水解分散在水中的磷脂酸，用于磷脂合成。肝和肠粘膜细胞的可溶性磷脂酸磷酸酶只能水解膜上的磷脂酸，合成甘油三酯。
(二)卵磷脂合成：
1. 节约利用途径：与脑磷脂类似，利用已有的胆碱，先磷酸化，再连接CDP作载体，与甘油二酯生成卵磷脂。
2. 从头合成途径：将脑磷脂的甲基化，生成卵磷脂。供体是S-腺苷甲硫氨酸，由磷脂酰甲基转移酶催化，生成S-腺苷高半胱氨酸。共消耗3个供体。
(三)磷脂酰肌醇的合成
1. 磷脂酸与CTP生成CDP-二脂酰甘油，放出焦磷酸。由磷脂酰胞苷酸转移酶催化。
2. CDP-二脂酰甘油：肌醇磷脂酰转移酶催化生成磷脂酰肌醇。磷脂酰肌醇激酶催化生成PIP，PIP激酶催化生成PIP2。磷脂酶C催化PIP2水解生成IP3和DG，IP3使内质网释放钙，DG增加蛋白激酶C对钙的敏感性，通过磷酸化起第二信使作用。
(四)其他：磷脂酰丝氨酸可通过脑磷脂与丝氨酸的醇基交换生成，由磷酸吡哆醛酶催化。心磷脂的合成先生成CDP-二酰甘油，再与甘油-3-磷酸生成磷脂酰甘油磷酸，水解掉磷酸后与另一个CDP-二脂酰甘油生成心磷脂。由磷酸甘油磷脂酰转移酶催化。
第五节 鞘脂类代谢
一、鞘磷脂的合成
(一)合成鞘氨醇：软脂酰辅酶A与丝氨酸经缩合、还原、氧化等一系列酶促反应形成。
(二)氨基被脂酰辅酶A酰化，生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。
(三)神经酰胺与CDP-胆碱生成鞘磷脂，由神经酰胺胆碱磷酸转移酶催化。
二、鞘糖脂的合成
(一)脑苷脂：神经酰胺与UDP-葡萄糖生成葡萄糖脑苷脂，由葡萄糖基转移酶催化，是b-糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应，再酯化。
(二)脑硫脂：硫酸先与2分子ATP生成PAPS，再转移到半乳糖脑苷脂的3位。由微粒体的半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。
(三)神经节苷脂：以神经酰胺为基础合成，UDP为糖载体，CMP为唾液酸载体，转移酶催化。其分解在溶酶体进行，需要糖苷酶等。酶缺乏可导致脂类沉积症，神经发育迟缓，存活期短。
一、胆固醇的合成
(一)二羟甲基戊酸(MVA)的合成
1. 羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)的合成：可由3个乙酰辅酶A合成，也可由亮氨酸合成。
2. 二羟甲基戊酸的合成：由HMG CoA还原酶催化，消耗2分子NADPH，不可逆。是酮体和胆固醇合成的分支点。此反应是胆固醇合成的限速步骤，酶有立体专一性，受胆固醇抑制。酶的合成和活性都受激素控制，cAMP可促进其磷酸化，降低活性。
(三)生成鲨烯：6个IPP缩合生成鲨烯，由转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇的直接前体，水不溶。
(四)生成羊毛固醇：固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体，环化成羊毛固醇，需分子氧和NADPH参加。
(五)生成胆固醇：羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白，7-脱氢胆固醇是中间物之一。
二、胆固醇酯的合成
三、胆汁酸的合成
包括游离胆酸和结合胆酸，前者有胆酸、脱氧胆酸等，后者是他们与牛磺酸或甘氨酸以酰胺键结合的产物。其结构的特点是24位有羧基，3、7、12位有a-羟基，在同侧，形成一个极性面，是很好的乳化剂。
肝由胆固醇合成胆酸，先由7a羟化酶形成7a胆固醇，是限速步骤。此酶是单加氧酶，存在于微粒体，需NADPH和分子氧。胆酸先形成胆酰辅酶A，再与牛磺酸等结合。
(一)孕酮的合成：胆固醇先在20位羟化，由20a羟化酶催化，是限速步骤。然后在22位羟化，切除6个碳，生成孕烯醇酮和异己醛。孕烯醇酮在3b脱氢酶催化下生成孕酮，是许多激素的共同前体。
五、维生素D的合成
7-脱氢胆固醇经紫外线照射可生成前维生素D，再生成维生素D3。所以维生素D不是必须的。麦角固醇可转变为维生素D2。
第七节 前列腺素代谢
一、分类
(一)天然的前列腺素有19种，根据五元环的结构可分为A-I等9类，根据双键数可分为1、2、3三类。由花生四烯酸合成的有2个双键，即2系，最常见。前列腺素的功能主要有两个，一是影响平滑肌的收缩强烈作用于肠道、血管、支气管、等：二是改变腺苷酸环化酶的活性，一般是促进，但在脂肪组织是抑制，所以有抗脂解作用。
(二)凝血恶烷酸A2(TXA2)：由血小板合成，有一个含氧的六元杂环，环中还有一个氧。可促进血小板凝集，与PGI2相拮抗。
(三)白三烯(LTs)：由白细胞制造，有三个共轭双键，故名。其分子中没有环，可有多个双键。可分为ABCDE等类。与化学趋化性、炎症和反应有关。
主要由花生四烯酸合成。钙浓度升高使磷脂酶A2活化，水解膜磷脂，放出花生四烯酸。脂肪酸环加氧酶在9位和11位引入物，再环化，生成PGG2，然后酶促形成其他前列腺素和TX。脂加氧酶可由花生四烯酸合成白三烯。
脂肪酸环加氧酶可自溶，存在时间短，不依赖反馈调节，而是由酶量调节。其活性被酚类促进，被某些物及花生四烯酸、乙炔类似物抑制。
一、脂解的调控
脂解是脂类分解代谢的步，受许多激素调控，激素敏感脂肪酶是限速酶。、去甲和胰高血糖素通过环AMP激活，作用快。生长激素和糖皮质激素通过蛋白合成加速反应，作用慢。甲状腺素促进脂解的原因一方面是促进等的分泌，另一方面可抑制cAMP磷酸二酯酶，延长其作用时间。甲基黄嘌呤(茶碱、)有类似作用，所以使人兴奋。
胰岛素、PGE、烟酸和腺苷可抑制腺苷酸环化酶，起抑制脂解作用。胰岛素还可活化磷酸二酯酶，并促进脂类合成，具体是提供原料和活化有关的酶，如促进脂肪酸和葡萄糖过膜，加速酵解和戊糖支路，激活乙酰辅酶A羧化酶等。
二、脂肪酸代谢调控
(一)分解：长链脂肪酸的跨膜转运决定合成与氧化。肉碱脂酰转移酶是氧化的限速酶，受丙二酸单酰辅酶A抑制，饥饿时胰高血糖素使其浓度下降，肉碱浓度升高，加速氧化。能荷高时还有NADH抑制3-羟脂酰辅酶A脱氢酶，乙酰辅酶A抑制硫解酶。
(二)合成：
1. 短期调控：通过小分子效应物调节酶活性，最重要的是柠檬酸，可激活乙酰辅酶A羧化酶，加快限速步骤。乙酰辅酶A和ATP抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸增多，加速合成。软脂酰辅酶A拮抗柠檬酸的激活作用，抑制其转运，还抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶产生NADPH及柠檬酸合成酶产生柠檬酸的过程。乙酰辅酶A羧化酶还受可逆磷酸化调节，磷酸化则失去活性，所以胰高血糖素抑制合成，而胰岛素有去磷酸化作用，促进合成。
2. 长期调控：食物可改变有关酶的含量，称为适应性调控。
(一)反馈调节：胆固醇抑制HMG辅酶A还原酶活性，长期禁食则增加酶量。
(二)低密度脂蛋白的调节作用：细胞从血浆LDL获得胆固醇，游离胆固醇抑制LDL受体基因，减少受体合成，降低摄取。
酮体(acetone body)：在肝中由乙酰CoA合成的燃料分子(β羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮)。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，酮体过多会导致中毒。
柠檬酸转运系统(citrate transport )：将乙酰CoA从线粒体转运到细胞质的穿梭循环途径。在转运乙酰CoA的同时，细胞质中NADH氧化成NAD﹢,NADP+还原为NADPH。每循环一次消耗两分子ATP。 ;
卵磷脂在磷脂酶a2作用下生成什么
(二)醇焦(IPP)的合成：二羟甲基戊酸经2分子ATP活化，再脱羧。是活泼前体，可缩合形成胆固醇、脂溶性维生素、萜类等许多物质。溶血卵磷脂。根据查询百度百科信息显示，卵磷脂是存在于动植物组织及卵黄中的一组黄褐色的油脂性物质，磷脂酶a2是一种四、类固醇激素的合成血浆脂蛋白的组成成分，主要由磷脂酰胆碱和磷脂酰组成，卵磷脂在磷脂酶a2作用下会生成溶血卵磷脂。
（1）受体概念：受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能识别周围环境中某种微量化学物质，与物相结合并能传递信息和引起效应的细 胞成分。配体：能与受体特异性结合的物质。受体仅是一个"感觉器"，对相应配体有极高的识别能力。受体-配体是生命活动中的一种偶合，受体都有其内源性配 体，如神经递质、激素、自身活性物等。前列腺素详细资料大全
1. 起始：乙酰辅酶A在ACP-酰基转移酶催化下生成乙酰ACP，然后转移到β-酮脂酰-ACP合成酶的巯基上。生理名。是一类有生理活性的不饱和脂肪酸，广泛分布于身体各组织和体液中，最早由人类 提取获得，现已能用生物合成或全合成方法制备，并做为物套用于临床。前列腺素（PG）的基本结构是前列腺烷酸。天然的前列腺素含有20个碳羧酸、羟基脂肪酸，其化学结构与命名均根据前列烷酸分子而衍生。
二、合成基本介绍 中文名 ：前列腺素 英文名 ：prostaglandin 化学式 ：C20H32O5 分子量 ：352.47 CAS登录号 ：363-24-6 化学性质 ：脂肪酸衍生物 主要功能 ：局部效应 一、生理功能：,二、合成代谢通路：,三、与心血管疾病关系：, 一、生理功能： 前列腺素与特异的受体结合后在介导细胞增殖、分化、凋亡等一(一)储存能量，是水化糖原的6倍系列细胞活动以及调节雌性功能和分娩、血小板聚集、心血管系统平衡中发挥关键作用。此外，前列腺素也参与炎症、癌症、多种心血管疾病的病理过程。 二、合成代谢通路： 前列腺素是二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质。花生四烯酸在各种生理和病理 下经磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化经细胞膜膜磷脂释放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又称环氧化酶（cyclooxygenase，COX）的环氧化活性和活性的作用下，依次转变为前列腺素中间代谢产物PGG2和PGH2，然后经过下游不同的前列腺素合成酶的作用代谢生成各种有生物活性的前列腺素，包括PGI2、PGE2、PGF2α、PGD2、血栓素A2（ThromboxaneA2，TxA2）[10]。COX是前列腺素合成过程中的关键酶，有COX-1和COX-2两种同工型，以同源二聚体或异源二聚体的形式存在于内质网膜上和核膜上。COX-1和COX-2在功能上既有别，又相互联系，同时参与维持体内稳态和炎症时的前列腺素合成。前列腺素合成酶包括PGI2合成酶、PGE2合成酶、PGF2α合成酶、PGD2合成酶、TxA2合成酶（PGIS、PGES、PGFS、PGDS、TxS），分别负责合成PGI2、PGE2、PGF2α、PGD2、TxA2。 前列腺素的半衰期很短，因而前列腺素合成后迅速释放到细胞外，以自分泌或旁分泌的方式与它们产生部位邻近的膜受体结合而发挥作用。每种前列腺素有特定的受体，已经克隆出所有的前列腺素受体，它们属于跨膜G蛋白偶联受体家族。 三、与心血管疾病关系： （一）动脉粥样硬化： 动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病，以动脉壁增厚为特征，发生在心冠状动脉症状尤为突出。血管内皮功能损伤被认为是动脉粥样硬化的启动因素。血浆低密度脂蛋白胆固醇增高，吸菸导致的游离氧自由基增多，高血压、糖尿病以及其他遗传因素都可以导致血管内皮功能损伤，引起动脉粥样硬化。PGI2和TxA2是心血管系统的主要前列腺素，分别由血管内皮细胞和血小板产生。它们对血管以及血小板的作用相反：PGI2诱导血管舒张并抑制血小板聚集；TxA2诱导血管收缩，是一种强血小板激动剂。PGI2和TxA2之间的平衡是决定心血管系统稳态的关键因素。 （二）血栓性疾病： 由动脉粥样硬化引起的不稳定或破裂斑块导致的动脉血栓形成是威胁人类健康的临床综合征。血小板活化是血栓形成的中心环节，前列腺素TxA2和PGI2在调节血小板活化方面起重要作用，因而与动脉血栓形成密切相关。
生育三烯酚的维生素E的特性
β-氧化：碳氧化降解生成乙酰CoA，同时生成NADH 和FADH2，因此可产生大量的ATP。该途径因脱氢和裂解均发生在β位碳原子而得名。每一轮脂肪酸β氧化都由四步反应组成：氧化，水化，再氧化和硫解。维生素E又称生育酚（Tocopl），是一类具有生物活性的、化学结构相似的酚类化合物的总称。维生素E在化学结构上均为苯并一氢吡喃的衍生物，包括生育酚和生育三烯酚两类，是一类脂溶性维生素。生育酚和生育三烯酚的主要结构都为一个氢醌基团加上一条类侧链，两者的主要区别表现在生育第八节 脂类代谢调控酚的侧链为饱和脂肪酸，而后者侧链是含三个双键的不饱和脂肪酸，分别位于3’，7’，11’位置(Figure1)[4,5]。生育酚主要存在于玉米油、豆油和橄榄油中，而生育三烯酚则富含于棕榈油、米糠油和大麦油内。自然界中已知的维生素有8种，分别为两类维生素的四种即产后怎么锻炼减肥快α、β、γ、δ同分异构体，主要是根据苯并一氢吡喃上甲基取代物所在的位置和数量来划分的（Figure 1）[4]。