核糖体的作用 线粒体和核糖体的作用

莫娜号 1

核糖体结合位点(RBS)在基因注释中有什么作用

它是生产蛋白质的机器的一部分

核糖体结合位点(RBS)在基因注释中有什么作用

核糖体的作用 线粒体和核糖体的作用核糖体的作用 线粒体和核糖体的作用


核糖体的作用 线粒体和核糖体的作用


核糖体的主要成份为蛋白质和rRNA,二者比例在原核细胞中为1.5:1,在真核细胞中为1:1,每个亚基中,以一条或二条高度折叠的rRNA为骨架,将几十种蛋白质组织起来,紧密结合,使rRNA大部分围在内部,小部分露在表面。由于RNA的磷酸基带负电荷超过了蛋白质带的正电荷[/ur颂翘逑?颂翘逑郧康肿]负电性,易与阳离子和碱性染料结合。

单个核糖体上存在四个活性部位,在蛋白质合成中各有专一的识别作用。

1.A部位:氨基酸部位或受位:主要在大亚基上,是接受氨酰基-tRNA的部位。

2.P部位:肽基部位或供位:主要在功能小亚基上。

4.GTP酶部位:即转位酶,简称G因子,对GTP具有活性,催化肽键从供体部位→受体部位。

另外,核糖体上还有许多与起始因子、延长因子、释放因子以及各种酶相结合的位点。核糖体的大小是以沉降系数S来表示,S数值越大、颗粒越大、分子量越大。原核细胞与真核细胞核糖体的大小亚基是不同的。

50S(大亚基)23S,5SRNAS+原核(70S)34种蛋白质55种蛋白质30S(小亚基)21种蛋白质+16SRNA

真核(80S)60S(大亚基)28S5.8S5SRNA+45种蛋白质78种蛋白质40S(小亚基)33种蛋白质,+18SRNA

mRNA在翻译过程中与核糖体作用的几个特殊位点以及解说

除了帽子外,真核生物mRNA的3′端大都有polyA尾巴,在许多体内实验和高活性的体外翻译体系中都观察到,mRNA polyA结构与翻译效率有直接的关系,带polyA的mRNA比无polyA尾巴的相应mRNA的翻译效率高得多。5′端帽子和3′端polyA能够协同地调节mRNA的翻译效率。进一步研究表明,真核生物翻译起始过程中,polyA被PABP所结合,通过PABP影响翻译。

图1 翻译起始mRNA两末端的相互作用

功能:在细胞质中合成肽链

如果在溶菌酶的体外翻译体系中加入外源polyA,蛋白质的合成就受抑制,这表明外源polyA结合(squester)了一种翻译必须成分。Gallie等还发现,没有帽子结构的mRNA的抑制效应比有帽子的mRNA大,表明含5′端帽子的mRNA能高效竞争易被外源polyA结合的某成分。而且,加入纯化的eIF4F和eIF4B能逆转polyA导致的抑制效应。可见,这种外源polyA所结合的成分就是eIF4F、eIF4B。虽然这些因子能直接作用于polyA,但是它们与polyA的亲合力只有它们与PABP的亲合力的二分之一左右〔7〕。对此最可能的解释是,polyA与eIF4F、eIF4B的结合是通过PABP/polyA复合物和各因子间的蛋白质-蛋白质相互作用完成的。

PABP与其相关起始因子的分子间相互作用受细胞间PABP和mRNA浓度的控制,在一定浓度下,polyA(很可能是与PABP共同作用)能选择性提高体外mRNA的翻译。而且,两末端的这种PABP参与的分子间相互作用对翻译前mRNA的完整性起着检测作用,从而可以阻止不完整的mRNA的翻译。PABP在起始中参与分子间作用的另一个原因,也许是通过两末端靠近促进再起始。已有证据表明,40S亚基在翻译结束后仍与mRNA结合在一起;与mRNA结合的核糖体能被优先召集。在GCN4 ORF的上游有 4个小的上游开放阅读框(suORF)。GCN4 mRNA为了翻译远端开放阅读框,40S亚基在近端suORF翻译后仍与mRNA结合着。随着suORF翻译的终止及60S亚基的脱离,仍有50%的40S亚基与mRNA结合继续进行扫描,从而提高翻译效率。

PABP和CBP的相互作用不但能促进高效翻译起始,而且在维持mRNA的完整性方面也起着重要作用〔4、9〕。在酵母和哺乳动物中,mRNA在降解时,去polyA的反应发生于去帽子之前。polyA首先降解导致PABP从mRNA上释放,随着PABP的释放,5′端帽子被去帽子酶DcplP切掉,整个mRNA也迅速被5′→3′RNA核糖体外切酶XrnlP降解。PABP从mRNA上的释放使5′端帽子易受攻击,PABP在此过程中起了保护作用。PABP能增强植物eEF4F和帽子结构的结合,说明PABP是以eIF4G为中介通过稳定eIF4E与帽子的结合以发挥其功能〔2〕。而在哺乳动物中,mRNA的去polyA发生在5′ 端帽子降解之前,说明PABP很可能以PAIP-1为中介促进eIF4F与帽子结合而发挥其保护作用〔4〕。

有多种内外因素调节mRNA 5′端帽子和polyA的相互作用,如蛋白质修饰等。哺乳动物细胞培养时,当血清饥饿时翻译受抑制,反之翻译又被激活。此外,胰岛素也能以浓度依赖的方式诱导血清饥饿细胞帽子/polyA协同作用促进翻译,说明对PABP和帽子相关起始因子相互作用的调节(可能以PAIP-1为中介)是胰岛素信号转导途径的一部分〔11〕。胰岛素的调节可能是通过蛋白因子磷酸化来完成的〔4〕。如诱导eIF4E发生磷酸化,从而提高了它与帽子结合的活性,或促使eIF4E结合蛋白发生磷酸化,促进eIF4E与eIF4G的相互作用,最终影响eIF4A的召集,从而影响其与PAIP-1作为两末端间“桥”的作用。

基因诱导是另一种调节两末端功能性作用的方式。研究发现,T细胞被激活后诱导产生PAIP-1,然后PAIP-1与polyA结合蛋白(iPABP)作用〔9〕。

环境胁迫如热激,一方面能使多核糖体快速解体,另一方面使mRNA的帽子和polyA的相互作用下降而抑制翻译。热激直接或间接地使与PABP结合的蛋白因子的磷酸化状态发生变化,如使哺乳动物eIF4E和eIF4B〔1〕、植物eIF4B〔11〕发生去磷酸化。去磷酸化直接降低了植物eIF4F/eIF4B和PABP的作用;而在哺乳动物中,去磷酸化间接降低eIF4A的召集及其与PAIP-1/PABP/polyA复合物作用的机会,从而抑制翻译。

4. 无polyA和帽子的mRNA末端相互作用的功能

研究表明,没有polyA或帽子结构的mRNA的两末端也能发生相互作用对翻译起作用。哺乳动物中的细胞周期调控组蛋白的mRNA没有polyA,但其5′端有一个保守的茎环结构,该结构是核胞质转运和调控不同细胞周期时mRNA稳定性所必需的。同时发现它对以茎环结构终止的哺乳动物mRNA的高效翻译也是必需的。这种茎环结构类似于polyA,它作为调节因子的活性依赖于5′端帽子,表明5′端帽子和茎环结构间也存在相互作用。

没有polyA或帽子结构的非保守mRNA的研究说明,开放阅读框旁侧的序列元件或许是高效翻译的基础。关于蛋白质翻译机制还有许多问题仍不清楚,环状mRNA翻译可能就是蛋白质翻译机制之一,这还有待进一步研究。

在细胞核和细胞质中的核糖体作用是什么,有没有区别呢? 如题,求教!

核糖体分为游离的和固定的,游离的可以合成蛋白质,作为细胞液组成部分;固定的即附着在内质网上的,形成粗面内质网…

合成:在细胞核中形成,

再进行加工,经酶裂解,分散在核仁颗粒区,再加工成熟后,经核孔入胞质为大亚基,

rRNA也与蛋白质结合,经核孔入胞质为小亚基.

在内质网和高尔吉体上加2. 两末端的相互作用提高mRNA稳定性工后叫蛋白质

核糖体是合成蛋白质的场所,是生产蛋白质的机器

核糖体合成蛋白质的过程以及各部分的功能。

1.氨基酸的激活即使是内质网,高尔基体中完成加工的蛋白,最初也往往是在游离核糖体起始合成的,随后在信号肽等作用下进入内质网等继续合成。还有很多完全是在细胞质基质中的游离核糖体合成的。随后在细胞质基质中完成的加工,包括了蛋白质的修饰,蛋白质的折叠与选择性降解等。和转运

阶段在胞质中进行,氨基酸本身不认识密码,自己也不会到Ribosome上,须靠tRNA。 氨基酸+tRNA →→氨基酰tRNA复合物 每一种氨基酸均有专一的氨基酰-tRNA合成酶催化,此酶首先激活氨基酸的羟基,使它与特定的tRNA结合,形成氨基酰tRNA复合物。所以,此酶是高度专一的,能识别并反应对应的氨基酸与其tRNA,而tRNA能以反密码子识别密码子,将相应的氨基酸转运到核糖体上合成肽链。

2.在多聚核糖体上的mRNA分子上形成多肽链

氨基酸在核糖体上的聚合作用,是合成的主要内容,可分为三个步骤: (1)多肽链的起始:mRNA从核到胞质,在起始因子和Mg 的作用下,小亚基与mRNA的起始部位结合,甲1. PABP在翻译起始中的作用硫氨酰(蛋氨酸)—tRNA的反密码子,识别mRNA上的起始密码AuG(mRNA)互补结合,接着大亚基也结合上去,核糖体上一次可容纳二个密码子。(原核生物中为甲酰甲硫氨酰) (2)多肽链的延长:第二个密码对应的氨酰基—tRNA进入核糖体的A位,也称受位,密码与反密码的氢键,互补结合。在大亚基上的多肽链转移酶(转肽酶)作用下,供位(P位)的tRNA携带的氨基酸转移到A位的氨基酸后并与之形成肽键(—CO-NH—),tRNA脱离P位并离开P位,重新进入胞质,同时,核糖体沿mRNA往前移动,新的密码又处于核糖体的A位,与之对应的新氨基酰-tRNA又入A位,转肽键把二肽挂于此氨基酸后形成三肽,ribosome又往前移动,由此渐进渐进,如此反复循环,就使mRNA上的核苷酸顺序转变为氨基酸的排列顺序。 注意: P位(供位):供tRNA;供肽链 A位(受位):受氨基酸-tRNA;受肽链核苷酸与氨基酸相连系的桥梁是tRNA。 (3)多肽链的终止与释放:肽链的延长不是无限止的,当mRNA上出现终止密码时(UGA,U氨基酸和UGA),就无对应的氨基酸运入核糖体,肽链的合成停止,而被终止因子识别,进入A位,抑制转肽酶作用,使多肽链与tRNA之间水解脱下,顺着大亚基管全部释放出,离开核糖体,同时大小亚基与mRNA分离,可再与mRNA起始密码处结合,也可游离于胞质中或被降解,mRNA也可被降解。 这是在一个核糖体上氨基酸聚合成肽链,每一个核糖体一秒钟可翻译40个密码子形成40个氨基酸肽键,其合成肽链效率极高。可见,核糖体是肽链的装配机。 合成的若是结构蛋白,则这些多肽便经过某些修饰、剪接后形成四级结构,投入使用,若是输出蛋白呢? 我们知道分泌蛋白质是先存在于内质网腔中,后经高尔基体排出,胞吐外排,那么,合成的输出蛋白是怎样进入内质网腔的呢?

3.信号学说:Signal hypothesis

与膜结合的核糖体和游离核糖体在性质上是一样的,那这种核糖体为什么会结合到粗面内质网膜上呢?新肽链又是怎样进入RER囊腔的呢?信号学说阐明了固着核糖体上合成蛋白质的特殊性,该学说的基本要点。 (1)分泌蛋白质多肽的合成一开始也在游离多聚核糖体上,但其mRNA在AUG之后有一段45-90bp的信号顺序(密码),由此能翻译出15-30个氨基酸的多肽(信号肽)Signal Peptide。这种能合成信号肽的核糖体将成为附着核糖体与内质网结合,不能合成信号肽的为游离核糖体,仍散布于胞质中。 (2)近几年的研究发现,胞质中存在着信号识别颗粒(Signal RecoynitionParticle,SRP),它既能识别露出核糖体之外的信号肽,又能识别RER膜上的SRP受体,只有当核糖体出现信号肽时,SRP才与核糖体的亲和力增高。 (3)SRP与核糖体一结合,便以tRNA的构型占据了核糖体的“A”位,使核糖体的蛋白质合成暂时停止。 (4)SRP-核糖体复合体与RER上的SRP受体结合核糖体则以大亚基结合于RER上的嵌入蛋白(核糖体结合蛋白Ⅰ和Ⅱ),所以SRP受体又称停泊蛋白(docking 蛋白质),SRP与SRP受体结合是暂时的,当核糖体附着于内质网膜后,SRP便离去,核糖体结合蛋白只存在于RER上。 (5)信号肽由疏水性氨基酸构成,当能合成信号肽的核糖体与内质网膜结合后,信号肽便经由内质网膜插入膜腔内,(内质网膜中2-多个识别信号肽的受体蛋白侧向移动,集中在一起形成临时性管道与管相连接),而先前处于暂停白质合蛋白质合成活动又重新开始。进入内质网腔的信号肽将与之相连的新生肽链引入内质网腔。信号肽便被位于内质网内表面的信号肽酶切掉,核糖体继续合成肽链,肽链不断延长,并在内质网腔中保护不被破坏并在网腔中形成具有一定空间构型的蛋白质,当合成终止,受体蛋白重新分散,肽链从核糖体脱下,核糖体大小亚基离开,所以,固着核糖体与RER的结合不是结构性的,而是特

核糖体的结构和功能

详细的运输和加工机理很复杂的,你还是找资料看看。

核糖体的结构和其它细胞器有显著异:没有膜包被、由两个亚基组成、因为功能需要可以附着至内质网或游离于细胞质。因此,核糖体也被认为细胞内大分子而不是一类细胞器。

结构

核糖体是一种高度复杂的细胞机器。它主要由核糖体RNA(rRNA)及数十种不同的核糖体蛋白质(r-protein)组成(物种之间的确切数量略有不同)。核糖体蛋白和rRNA被排列成两个不同大小的核糖体亚基,通常称为核糖体的大小亚基。核糖体的大小亚基相互配合共同在蛋白质合成过程中将mRNA转化为多肽链。

核糖体的主要功能是将遗传密码转换成氨基酸序列并从氨基酸单体构建蛋白质聚合物。

核糖体质量控制蛋白Rqc2的存在与mRNA非依赖性的蛋白质多肽链的延伸相关。这种延伸是核糖体通过Rqc2带来的tRNA添加CAT尾部的结果。

核糖体在装配形成的核糖体从细胞核的核孔进入细胞质中发挥作用。肽基转移和肽基水解这两个极其重要的生物过程中起催化作用。

核膜上的核糖体干啥用

其它一些缺帽子或polyA的RNA两端也显示了功能性相互作用,这种作用是通过与帽子或polyA功能类似的RNA元件来完成的。如TMV mRNA没有polyA,但含有一个20bp的3′-UTR,具有与polyA相似的功能。此3′-UTR是一个包含5个RNA结(pseudo-knots)和一个类似tRNA的末端区域的高级结构。

核膜是细胞内核糖体积极参与蛋白质折叠。在某些情况下,核糖体对于获得功能性蛋白质至关重要。例如,深度打结蛋白质的折叠依赖于核糖体将链条推过附着的环。膜系统的一部分,和内质网相通。核膜上核糖体合成的蛋白质也可以以储藏于小泡内的形式进行分泌等活动。实际上和内质网上的核糖体一个功能。

合成多肽链

细胞中核糖体的功能有哪些?

在酵母和植物中,PABP与eIF4F(eIFiso4F)的大亚基eIF4G(eIFiso4G)直接作用而促进40S亚基与mRNA结合〔7、8〕。但哺乳动物的PABP却不和eIF4G直接作用。最近在哺乳动物中发现了一个与eIF4G具一定同源性的PABP作用蛋白,PAIP-1。Craig等〔9〕就此提出了一个模型,认为哺乳动物PABP和eIF4A以PAIP-1为中介而在polyA和5′-UTR间形成一个桥,5′端帽子和polyA对翻译起始的协同作用或许是按以下步骤完成的:eIF4A通过与eIF4G作用而召集于5′端帽子,而帽子反过来又促进eIF4A的召集反应(图1),然后eIF4A以PAIP-1为中介与PABP作用〔4、9〕。在植物中,不但eIF4F(eIFiso4F)和eIF4B能分别提高PABP对polyA的亲和力,而且两者还能协同影响PABP对polyA的结合力。提示PABP、eIF4F、eIF4B三因子间必有一个功能上的相互作用〔7〕。而在哺乳动物体内,eIF4F含量较低,为提高翻译效率,eIF4F与PABP结合以分别提高它们与帽子及polyA的结合〔4〕。

希望对你有3. mRNA两端功能性作用的调节用

生物化学上的名词解释:什么是多核糖体?定义,作用?

游离核糖体合成的是结构蛋白质,比如细胞膜上的载体蛋白质、有氧呼吸酶等.

在蛋白质合成过程中,同一条mRNA分子能够同多个核糖体结合,同时合成若干条蛋白质多肽链,结合在同一条mRNA上的核糖体就称为多聚核糖体(polysome

或polyribosomes)。

蛋白质合成时多聚核糖体的形成对生命活动的意义在于:

节省了遗传信息量,减轻了核的负在核仁部位rDNA转录出rRNA,是rRNA的前体分子,与胞质运来的蛋白质结合,担。

核糖体上的活性部位及在多肽合成中的作用

大小亚基在胞质中可解离存在,但只有合成完整单核糖体,才具有合成功能.

1.A部位:氨基酸部位或受位:主要在大亚基上,是接受氨酰基-tRNA的部位。

2.P部位:肽基部位或供位:主要在小亚基上,是释放tRNA的部位。PABP在真核生物中高度保守,含有4个RNA识别模体(RNA recognition motif, RRM)。Sachs等首先证明,PABP参与翻译起始。PABP能协助60S亚基与40S亚基结合从而促使80S核糖体的形成〔5〕。生化方面的证据也揭示了PABP在翻译起始中的作用。无论是polyA还是5′端帽子结构都不能单独作用于翻译,而只能协同作用,PABP在此过程中参与帽子和其起始因子的相互作用〔3、6〕。可能PABP可以直接与CBP作用或通过一个中介物间接作用(如图1),通过这种相互作用,mRNA的两末端在空间上十分靠近而形成环状。这与40多年前电子显微照相观察到多核糖体是环状的实验结果一致。可能真核生物就是通过两末端作用而提高翻译效率的。

固着核糖体和游离核糖体的作用分别是什么?

接受tRNA上面的碱基片段。并且把它翻译成相关蛋白质

固着核糖体也就是固着在内质网上的核糖体,合成的是分泌蛋白,另外,溶酶体内的水解酶也是在固着核糖体上合成的;

所有真核生物mRNA 5′端都有帽子结构,早在1976年Shtkin就根据体外翻译实验结果指出,5′端帽子有增强翻译效率的作用。此后众多研究证实,大多数mRNA的翻译依赖于帽子结构。
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